اثرات پیش شرطی سازی اکسی توسین بر کاهش آریتمی های قلبی در مدل ایسکمی-پرفیوژن مجدد موضعی قلب موش صحرایی
Authors
abstract
مقدمه: وقوع آریتمیهای قلبی و انفارکتوس میوکارد دو مورد اصلی از آثار زیان بار ناشی از پدیده ایسکمی-پرفیوژن مجدد در قلب هستند. پیش شرطی سازی قلب یک روش مهم برای کاهش آسیبهای ناشی از ایسکمی طولانی مدت میباشد. هدف مطالعه حاضر شناسایی اثرات پیش شرطی سازی اکسی توسین و مکانیسمهای احتمالی آن بر آریتمی های قلبی در موش صحرایی بیهوش میباشد. روشها: 54 سر موش صحرایی به 9 گروه 6 تایی تقسیم گردیدند. قلب حیوانات تحت 25 دقیقه ایسکمی و 120 دقیقه پرفیوژن مجدد قرار گرفت. در گروه اکسی توس ین، 25 دقیقه قبل از ایسکمی، اکسی توسین و در گروههای دیگر 10 دقیقه قبل از اکسی توسین، آتوسیبان (آنتاگونیست گیرنده اکسی توسین )، آتراکتیلوزید (بازکننده منافذ نفوذپذیرگذرای میتوکندریایی) و ان-استیل-سیستئین (جمع کننده گونه های فعال اکسیژن) تزریق شدند. سپس شدت و بروز آریتمی های قلبی نظیر تاکی کاردی و فیبریلاسیون بطنی اندازه گیری گردیدند. یافتهها: تجویز اکسی توسین قبل از ایسکمی طولانی مدت موجب کاهش معنی دار در شدت و بروز آریتمیهای قلبی نظیر تاکی کاردی و فیبریلاسیون بطنی گردید .(p<0/ و کاربرد آتوسیبان، آتراکتیلوزید و ان-استیل-سیستئین موجب حذف اثرات حفاظتی اکسی توسین بر آریتمی های قلبی شد ( 05 (p<0/05) نتیجه گیری: نتایج نشان میدهد که پیش شرطی سازی با اکسی توسین موجب کاهش آریتمیهای کشنده و تهدید کننده حیات ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد شده است و مکانیسم احتمالی آن از طریق منافذ نفوذپذیرگذرای میتوکندریایی و گونه های فعال اکسیژنی میباشد.
similar resources
اثر اکسی توسین بر استرس اکسیداتیو ناشی از ایسکمی ـ پرفیوژن مجدد میوکارد در موش صحرایی
مقدمه: استرس اکسیداتیو نتیجه ی عدم تعادل بین تولید پیش سازهای اکسیدانی و ظرفیت دفاع آنتی اکسیدانی بدن است. رادیکال های آزاد اکسیژن نقش مهمی در ایجاد بیماری های قلبی ـ عروقی بر عهده دارند. در پژوهش حاضر این پرسش که آیا اکسی توسین (ot) می تواند استرس اکسیداتیو ناشی از انفارکتوس قلبی را در موش های صحرایی کاهش دهد، بررسی شد. مواد و روش ها: ایسکمی میوکارد با بستن شریان کرونر نزولی قدامی چپ به مدت 25...
full textمقایسه اثرEtomoxir و Ranolazine بر آریتمی های ناشی از ایسکمی - پرفیوژن در قلب ایزوله موش صحرائی
سابقه و هدف: Etomoxir و Ranolazine از داروهای جدید با اثرات عمده متابولیک هستند که در درمان بیماریهای ایسکمیک قلب مورد توجه قرار گرفته اند. هدف از این مطالعه اثرات ضد آریتمی این داروها در قلب ایزوله موش صحرائی می باشد.مواد و روشها: مطالعه به صورت تجربی بر روی موشهای صحرائی نر (نژاد Sprague Dawley) با محدوده وزنی 330-270 گرم انجام شد. موشها به سه گروه 10 تایی (شامل گروه کنترل، گروه تحت درمان با ...
full textاثر محافظتی اکسی توسین بر متغییرهای کمی و کیفی اسپرماتوژنز در بیضه موش صحرایی با ایسکمی- پرفیوژن مجدد
چکیده مقدمه: اکسی توسین هورمونی نانو پپتید ی است که بر سطوح مختلف استرس سلولی تاثیر می گذارد. هدف: تعیین اثر اکسی توسین اگزوژن بر متغییرهای کمی و کیفی اسپرماتوژنز در بیضه موش صحرایی با ایسکمی- پرفیوژن دوباره در کوتاه مدت مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، موش های صحرایی بالغ نر نژاد آلبینو ویستار (28عدد) به طور تصادفی به 5گروه تقسیم شدند:1-گروه کنترل، 2-گروه ایسکمی - پرفیوژن مجدد(ir)، 3-گروه ا...
full textاثر محافظتی لووتیروکسین با مکانیسم کاهش استرس اکسیداتیو در مدل پیش شرطی سازی ایسکمیک در قلب موش صحرایی
زمینه و هدف : در پیش شرطی شدن ایسکمیک (ischemic preconditioning: IPC) قلب در دورههای کوتاهمدت دچار ایسکمی شده و لذا در صورت مواجهه با ایسکمی طولانی، قسمت اعظم ناحیه دچار ایسکمی از آسیب محافظت میگردد. این مطالعه به منظور تعیین اثر محافظتی لووتیروکسین با مکانیسم کاهش استرس اکسیداتیو در مدل پیش شرطی سازی ایسکمیک در قلب موش صحرایی انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 30 سر موش صحرایی نر نژ...
full textمطالعه ی اثر اکسی توسین بر ضد آسیب ناشی از ایسکمی-ری پرفیوژن و نقش کانال های پتاسیمی در مدل قلب ایزوله ی موش صحرایی
با وجود اینکه برقراری پرفیوژن مجدد در قلب ایسکمیک ارزش درمانی فراوانی دارد، سبب ایجاد ضایعات دیگری نیز می شود. هدف این مطالعه بررسی اثر اکسی توسین بر ضد آسیب ناشی از ایسکمی-ری پرفیوژن با مسیر سیگنالی کانال های پتاسیم میتوکندریایی وابسته به atp (mitokatp) در مدل قلب ایزوله ی موش صحرایی است. مطالعه تجربی روی 50 سر موش صحرایی نرصورت گرفت. حیوانات سه مرحله پایه، ایسکمی و ری پرفیوژن را گذراندند.ایجا...
اثر آماده سازی بافتی بر تغییرات مقدار ویتامین E در شرایط ایسکمی-پرفیوژن مجدد در کلیه موش صحرایی
During kidney and other organ transplantation, the organ to be transplanted, must inevitably remain out of the body with little or no blood perfusion at all for a long period of time (ischemia). These events have been suggested to cause the formation of oxygen- derived free radicals (OFR). Reperfusion (reintroduction of blood flow) will further exacerbate the initial damage caused by the ische...
full textMy Resources
Save resource for easier access later
Journal title:
physiology and pharmacologyجلد ۱۶، شماره ۴، صفحات ۳۹۳-۴۰۳
Hosted on Doprax cloud platform doprax.com
copyright © 2015-2023